SINDROMES LACUNARES

Son síndromes neurológicos específicos ocasionados por infartos de menos de 1.5cm de diámetro al ocluirse los vasos de pequeño calibre: 

HEMIPARESIA PURA:

Paresia que compromete la hemicara y hemicuerpo de un lado sin otros signos neurológicos asociados, producido por lesiones que afectan la vía piramidal en cualquiera de las siguientes localizaciones: corona radiada, brazo posterior de la cápsula interna, porción ventral del mesencéfalo, puente o pirámide bulbar.

ATAXIA HEMIPARESIA:

Coexisten paresia y signos cerebelosos en un mismo lado, por compromiso de conexiones entre cerebelo, tálamo, corteza y puente, con lesiones ubicadas en corona radiada, brazo posterior de la cápsula interna y base del puente.

DISARTRIA MANO TORPE:

Se caracteriza por disartria e incordinación en un miembro superior asociándose a otros signos como paresia facial central, desviación de la lengua al protuirla y respuesta plantar extensora. Se produce por lesiones en corona radiada, brazo anterior o rodilla de la cápsula interna y base del puente.

DEFICIT SENSITIVO PURO:

Hipoestesia que compromete un hemicuerpo sin otros signos asociados. Se produce por lesiones ubicadas en la región posterolateral del tálamo y ocasionalmente puente, brazo posterior de la cápsula interna o corona radiada.

DEFICIT SENSITIVO-MOTOR:

Coexistencia de hemiparesia e hipoestesia del mismo lado sin otros signos asociados producidos por lesiones en brazo posterior de la cápsula interna, corona radiada y puente. Dependiendo del perfil temporal, la enfermedad vascular cerebral se manifiesta por ataques de isquemia cerebral transitoria, déficit isquémico neuronal reversible, y eventos cerebrovasculares isquémicos en progresión o establecidos.

FARMACOLOGÍA

Dentro de los mecanismos fisiopatológicos que caracterizan la isquemia esta la respuesta inflamatoria con activación de moléculas de adhesión que permiten la unión de los leucocitos al endotelio, previo paso a la migración transendotelial de las celulas inflamatorias las cuales en forma secundaria inducen daño neuronal citotóxico. Teniendo en cuenta lo anterior, se están investigando varias estrategias para bloquear la adhesión de los leucocitos al endotelio, principalmente la mediada por la integrina beta 2 y la molécula de adhesión intracelular 1 (ICAM-1).

El uso de anticuerpos monoclonales contra la ICAM-1 ha demostrado ser eficaz en reducir el daño tisular en modelos experimentales en animales. Adicionalmente, existe evidencia en estos modelos que la combinación de activador tisular del plasminógeno (terapia trombolítica) más anticuerpos contra la ICAM-1 es más efectiva que la administración individual de los dos tratamientos. Sin embargo, los informes preliminares del estudio multicéntrico con Enlimomab (anticuerpos contra la ICAM-1) en humanos, no mostró diferencias entre el grupo que recibió el tratamiento y el control, evaluados 90 días después del evento con la escala de Raskin.

Una diferencia importante entre los estudios en animales y el protocolo en humanos fue que, en los primeros, la droga se administró en las primeras horas del evento, mientras que, en los pacientes se administró hasta cuatro días despues de iniciado el cuadro clínico y ninguno recibió la droga en las primeras tres horas.

De otra parte, basados en el impacto del óxido nítrico en la isquemia cerebral y del descubrimiento de una fosfatasa dependiente del calcio y la calmodulina, denominada calcineurina, que incrementa la actividad catalítica de la óxido nítrico sintetasa, se ha desarrollado un inhibidor de la calcineurina el FK506 (Tacrolimus), que protege en modelos experimentales las neuronas corticales de la neurotoxicidad por glutamato, mediada por la activación de la oxido nítrico sintetasa.

Recientemente se ha enfocado la atención en el papel terapéutico potencial de drogas antagonistas del glutamato de gran especificidad, en particular del subtipo NMDAR-2B, que podrían ejercer un efecto de neuroprotección en las áreas de penumbra isquémica. La trombolisis intra arterial selectiva o intravenosa con rt-PA practicada en las primeras tres horas del evento isquémico en pacientes adecuadamente seleccionados es el tratamiento de elección actualmente para la enfermedad cerebro vascular isquémica aguda.

ERICK SANCHEZ PEREZ. MD

Profesor Asociado Facultad de medicina
Director Unidad de Neurología Hospital Universitario de San Ignacio
Pontificia Universidad Javeriana

LUIS ZARCO MONTERO. MD
Neurólogo Clínico Pontificia Universidad Javeriana

LECTURAS RECOMENDADAS

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