El daño endotelial encontrado durante el curso evolutivo de la preeclampsia explica las multiples manifestaciones del síndrome:

1º. La sensibilidad vascular a los constrictores. (Hipertensión arterial, isquemia tisular).

2º. Proteinuria.

3º. Edemas generalizados.

4º. RCIU: Existe un tráfico anormal de aminoácidos esenciales entre la madre y el feto.

5º. Trombocitopenia.

6º. Fragilidad eritrocitaria.

7º. Glomeruloendoteliosis.

8º. Aterosis placentaria.

9º. Aumento circulante de Antígeno relacionado con el factor Von Willebrand.

10º. Incremento de los niveles circulantes de fibronectina, endotelinas.

11º. Alteración en la síntesis de activador del plasminógeno tisular.

12º. Disminución de la Antitrombina III.

Existen medicamentos con potencial beneficio experimental para modular el daño oxidativo encontrado en la preeclampsia:

1º. Alopurinol, por su capacidad inhibitoria de la xantino.oxidasa.

2º. Gosypol, por su capacidad para inactivar radicales libres.

3º. N-acetilcisteina: Por su capacidad de estimular la glutation sintetasa.

4º. Inhibidores de la superóxido dimutasa.

5º. Vitamina E, A y C.

6º. Flavonoides y carvediol.

7º. Pentoxifilina.

Probablemente la mejor comprensión del daño endotelial presente durante el curso de la preeclampsia conduzca al encuentro de un fármaco mágico, quizás de la lista anterior, qué detenga la progresión de la enfermedad y permita el éxito, del fracaso actual de los tratamiento expectantes.

Alejandro Antonio Bautista Charry, MD.
Profesor Asociado.
Universidad Nacional de Colombia.
Departamento de Ginecología y Obstetricia.
Jefe del Servicio de Toxemias.
Instituto Materno Infantil. Bogotá
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