MODULACION DE LA BARRERA MICROCIRCULATORIA DE PERMEABILIDAD DURANTE LA GESTACION

Los endotelios de los territorios capilares de la economía materna regulan el tráfico de solutos y solventes desde el compartimento intravascular, hacia el intersticial. Este permanente equilibrio de tonicidad higroscópica intersticial define el volumen circulante efectivo qué debe repletar un territorio vascular expandido durante la gestación. Los endotelios capilares manifiestan una virtud estructural muy importante.

Están en contacto íntimo con células perivasculares de propiedades contráctiles: Los pericitos ó células de Rouget. Estas células mantienen prolongaciones celulares qué se adosan a la membrana endotelial y dependiendo del grado de contracción o relajación aumentan o disminuyen el tráfico intercelular capilar. Es frecuente encontrar edemas hacia el final del embarazo normal. Esto depende de un aumento del coeficiente de ultrafiltración capilar.

Quizás, esté determinado por la actividad pericitaria, por disminución de uniones intercelulares, o aumento de la tonicidad oncótica intersticial. Probablemente la barrera hematoplacentaria, posee importante capacidad de modular el contenido total de agua corporal fetal.

Es curioso recordar la gran capacidad de transporte pinocitósico vesicular, qué manifiesta el endotelio del cordón umbilical. La causa de una mayor permeabilidad capilar durante el embarazo es desconocida, existiendo múltiples candidatos putativos: Estrógenos, óxido nítrico, citokinas, péptido relacionado con el gen de la calcitonina, inervación simpática, cininas etc. La mayor permeabilidad capilar encontrada durante la toxemia edematosa ha sido atribuida a un aumento considerable del factor de crecimiento vascular (VEGF) secretado por los endotelios o los pericitos.

LA PREECLAMPSIA UN MODELO DE "estrés oxidativo"

La preeclampsia es un síndrome polimórfico qué virtualmente puede afectar cualquier sistema de la economía materna. Desde hace 11 años, la entidad ha sido explicada en su fisiopatología como una endoteliopatía generalizada. Las evidencias clínicas y bioquímicas que explican la universal disfunción endotelial en el momento clínico y pre-clínico de la entidad son múltiples, pero el gran ausente es un candidato único que esclarezca el dilema eterno del denominado factor X.

Probablemente una sustancia fabricada endógenamente por el trofoblasto qué determina el daño endotelial. Un modelo actual para explicar el daño endotelial de la preeclampsia surge del aumento endógeno de radicales libres oxidativos: Radical hidroxil (HO), anion superóxido (O=), peróxido de Hidrógeno (H2O2) y anión peroxinitrito ( ONOO). Estos radicales libres actuan sobre ácidos grasos poliinsaturados o colesterol de las membranas celulares o lipoproteinas determinando disfunción y daño celular a nivel endotelial.

Esto probablemente ocurre cuando el organismo está menguado de su capacidad endógena de compensar síntesis de oxidantes mediante anti- oxidantes endógenos: Tocoferol, ascorbato, ácido úrico, bilirrubinas, ácido retinoico, selenio, ácido linoleico, magnesio entre otros.

La causa del estrés oxidativo exagerado qué durante el embarazo conduce a la preeclampsia probablemente sea multifactorial y debe implicar multiples mecanismos:

- Hipoxia trofoblástica.

- Hiperactividad de neutrófilos en el lecho placentario.

- Disonancia inmunológica con hiperactividad de citokinas inflamatorias.

- Daño tisular fetal.

- Deficiencia genética o nutricional de antioxidantes endógenos.

- Hiperlipidemia

- Síndrome de reperfusión tisular.