Una observación importante producto de la investigación actual, es que el comportamiento biológico de la CE de la microvasculatura, es diferente al de la macrovasculatura; por ejemplo, la expresión y activación de numerosos antígenos de superficie celular, tales como moléculas de adherencia, es diferente. Sorprendentemente, la arteria coronaria es blanco fácil de la aterosclerosis en el paciente hiperlipidémico, con sindrome metabólico, receptor de un transplante cardiaco, infectado por el HIV, con enfermedad de Kawasaki, con enfermedad de Takayasu y también sufre una vasoconstricción severa que puede llevar a la isquemia, al infarto y a la muerte súbita, cuando el paciente con enfermedad coronaria o sin ella, hace uso de dos xenobióticos a la vez: el cigarrillo y la cocaína.

El endotelio del glomérulo renal es único entre todos los endotelios, pues no muestra inmunorreactividad a la ECA. Los linfocitos estimulados con CEs venosas, lisan CEs venosas y arteriales, en cambio los linfocitos estimulados con CEs arteriales, solamente expresan citotoxicidad contra CEs arteriales, sugiriendo que la expresión antigénica varía con el tipo de endotelio activado. También se aprecian diferencias en el comportamiento del endotelio en especies diferentes; por ejemplo, en la aorta del conejo y la coronaria del cerdo, en condiciones idénticas de liberación basal del factor relajante derivado del endotelio (EDRF), el músculo liso coronario es aproximadamente 10 veces más sensible a la acción del EDRF.

El factor de von Willebrand se expresa solamente en las CEs, los megacariocitos, las plaquetas y el sincitiotrofoblasto. Los cuerpos de Weibel-Palade se evidencian especialmente en los vasos mayores y son escasos o están ausentes en los microcapilares de ciertas especies. Sin embargo, los microcapilares humanos del riñón, la dermis, la sinovial, la decidua, el corazón, el pulmón, el tejido adiposo y el cerebro, los expresan. Una característica especial de la CE es la presencia de microdominios aniónicos, descritos por los Simionescu, que jugarían un papel fundamental en la barrera glomerular en el filtrado molecular selectivo, característico de esta estructura.

Otro elemento importante de considerar es el glicocáliz que ofrece diferentes polisacáridos a lectinas presentes en la membrana del contenido celular intravascular normal y anormal (metástasis y la función de filtración que ofrece la membrana basal. Las vesículas plasmalesmales, los canales transendoteliales y los mismos diafragmas poseen glicoproteínas ricas en residuos de beta-D-galactosil y beta-N-acetilglicosamina; además, el aspecto luminal de diafragmas y fenestras endoteliales (ricos en moléculas ácidas de tipo sulfato de heparán), ofrecen microdominios aniónicos donde empatan en forma selectiva moléculas catiónicas.

La presencia de estos microdominios, según los Simionescu, implican la existencia de diferentes rutas para el transporte de macromoléculas, con escogencia selectiva de acuerdo con su tamaño, carga y naturaleza química. Se especula diciendo que las proteínas aniónicas plasmáticas cruzan la barrera endotelial utilizando vesículas plasmalesmales y canales transendoteliales y en cambio el agua y los solutos pequeños utilizan la vía de las fenestras. El endotelio pulmonar recibe el 100% del gasto cardíaco. La barrera alvéolo-capilar es una verdadera refinería bioquímica. En efecto, el endotelio pulmonar es el principal sitio de síntesis de la enzima convertidora de la angiotensina (ECA).

El endotelio pulmonar convierte la angiotensina I en angiotensina II. La expresión de la ECA es superior 3-5 veces en el endotelio arterial humano, comparado con el endotelio venoso, pero la ECA no es específica del endotelio, en efecto, también se expresa en el epitelio del túbulo contorneado proximal del riñón, en el epitelio absortivo en cepillo del intestino delgado, en el plejo coroides, en los macrófagos, en los linfocitos T y en los fibroblastos, por lo menos en cultivo. El endotelio pulmonar degrada la norepinefrina, la sustancia P, la vasopresina y la 5-hidroxitriptamina, metaboliza las anafilotoxinas (por acción de la enzima carboxipeptidasa N) e inactiva los leucotrienos C4 y D4. Igualmente, desintegra los nucleótidos de adenina (ATP, ADP) y capta la adenosina resultante. La adenosina, producto de la hidrólisis de ATP a ADP y a AMP, se aprecia en la superficie del endotelio del capilar pulmonar. Como otras sustancias vasoactivas endógenas, la adenosina sufre cambios en el endotelio pulmonar, caracterizados por fosforilación y deaminación.

Si la ECA degrada la bradiquinina y convierte la angiotensina I en angiotensina II, los investigadores opinan que el endotelio, (especialmente el pulmonar), juega un papel importante en la regulación de la presión sanguínea. La CE del capilar pulmonar al facilitar la liberación del CO2, por acción de la anhidrasa carbónica, interviene en el mantenimiento del pH sanguíneo. El 50% de los neutrófilos circulantes se encuentran secuestrados en el pulmón (Figura 17). Se cree que el endotelio pulmonar regula la cinesis del neutrófilo, favoreciendo su secuestro y liberación del llamado “pool” marginal, de acuerdo con las exigencias fisiológicas.

El endotelio pulmonar es el principal responsable del secuestro del neutrófilo en el pulmón, durante 20 minutos aproximadamente, en forma selectiva: unos continúan su tránsito y otros son secuestrados. El endotelio es capaz de sintetizar una compleja serie de productos, que algunos investigadores reconocen como hormonas y que otros consideran más prudente llamar autacoides porque tienen la característica de ser producidos, actuar y degradarse in situ, sin tener acción a distancia. La CE sintetiza, almacena y libera estos autacoides. Unos son vasodilatadores: el óxido nítrico (factor relajante derivado del endotelio), el factor hiperpolarizante derivado del endotelio y la prostaciclina. Otros son vasoconstrictores: la angiotensina II, la endotelina-1, el tromboxano A2 y los radicales libres del oxígeno.