El Estudio MMAS

El estudio MMAS es una encuesta comunitaria, aleatoria, de una población de los Estados Unidos, que involucró a 1290 hombres entre 40 a 70 años. Se llevó a cabo en los alrededores de Boston entre 1987 y 1989, con un seguimiento posterior de 8 años. El estudio desarrolló una serie de entrevistas a los sujetos de la investigación en sus propias casas, y recolectó muestras de sangre a los encuestados para diferentes evaluaciones paraclínicas.

La actividad sexual fue el área de mayor investigación que tuvo este estudio. Se encontró que la disfunción eréctil estaba directamente relacionada con una menor frecuencia de actividad sexual y de erecciones por mes, una satisfacción de la vida sexual de su pareja muy disminuída, y además permitió clasificar la disfunción eréctil como mínima, moderada o completa según el grado de dificultad de los enfermos para alcanzar una erección satisfactoria.

La prevalencia total de disfunción eréctil en la población estudiada fué de 52%, distribuida en 17,2% mínima, 25.2% moderada y 9.6% completa. El estudio MMAS correlacionó diferentes patologías con el riesgo de sufrir D.E. y con la gravedad de la misma: La probabilidad, ajustada a la edad, para D.E. completa fue de 39% en pacientes con enfermedad cardiovascular frente a 9.6% de toda la población de la muestra, y la hipertensión arterial, como ejemplo de factores de riesgo cardiovascular, mostró una probabilidad ajustada a la edad de 15% para hombres hipertensos versus 9.6% para el total de la población estudiada.

Extrapolando los resultados del MMAS se sugiere que cerca de 30 millones de personas en los Estados Unidos y de 100 millones de personas en el mundo entero sufren de disfunción eréctil.

Disfunción Eréctil y Factores de Riesgo Cardiovascular

La correlación entre disfunción eréctil y factores de riesgo de enfermedad cardiovascular no es un concepto nuevo. Verag y col. evaluaron 440 hombres con D.E. y encontraron que aquellas personas con diabetes, dislipidemia y tabaquismo tenían mayor grado y frecuencia de disfunción eréctil que el grupo control.

También evidenciaron que el índice de presión sanguínea peneana (dado por la relación entre la presión peneana sobre la presión arterial braquial) disminuía significativamente en la medida en que aumentaba el número de factores de riesgo cardiovascular en dicha población.

Wyei y col. evidenciaron una correlación directa entre el colesterol total por encima de 240 mg/dl y la prevalencia de disfunción eréctil. También ellos vieron que el incremento de HDL por encima de 60 mg/dl se convertía en un factor protector estadísticamente significativo.

En los años 90´s Azadzoi y col. encontraron cambios fisiopatológicos en la suplencia arterial del pene en conejos alimentados con dietas ricas en grasas saturadas, y demostraron que había una correlación entre el incremento de los lípidos plasmáticos con los mecanismos fisiopatológicos de la disfunción eréctil.

Dado que tanto la disfunción eréctil como la enfermedad cardiovascular tienen factores de riesgo comunes, surge entonces una pregunta: ¿Cuál es el común denominador que justifica por igual a la enfermedad cardiovascular y a la disfunción eréctil? La respuesta es una sola: La disfunción endotelial.

El Endotelio y sus Implicaciones en la Función Sexual y la Disfunción Eréctil

NO y GMPc: Mensajeros del Estímulo Sexual:

La liberación de NO por parte del endotelio y de las neuronas no adrenérgicas no colinérgicas, secundaria al estímulo sexual, activa guanil ciclasa y con ella, la conversión de GTP a GMPc. Este, como segundo mensajero, relaja el tejido muscular liso de los cuerpos cavernosos y mantiene la erección hasta que la fosforiosterasa 5 lo destruye y retorna el sistema a su condición original.

El GMP cíclico es un segundo mensajero responsable, entre otras cosas, de la inhibición de la agregación plaquetaria, de la relajación del músculo liso, la degranulación de neutrófilos, la movilidad de los espermatozoides, la transducción de señales visuales y el desarrollo de las células germinales. Es importante tener en cuenta estos conocimientos para comprender las implicaciones a nivel endotelial y celular, del incremento del GMP cíclico durante la actividad sexual y durante el tratamiento con medicamentos como Sildenafil.

La actividad del GMP cíclico depende de su síntesis mediada por la guanil ciclasa y de su destrucción, catalizada por una serie de fosfodiesterasas como la 5, 6 y 9. La fosfodiesterasa 5 es la única fosfodiesterasa que tiene como sustrato al GMPc a nivel del pene y por ello, la inhibición selectiva de esta fosfodiesterasa permite una acción especifica en este órgano.

En los últimos años se han encontrado más de 10 diferentes fosfodiesterasas; algunas de ellas tienen como substrato principal al GMP cíclico y otras al AMP cíclico. La fosfodiesterasa 5 se encuentra presente en el pene, vasos sanguíneos y plaquetas. De ahí que la inhibición de esta fosfodiesterasa tenga que ver con modificaciones en estos órganos o células.

Mecanismo del GMPc en la Relajación de la Célula Muscular Lisa

El GMP cíclico se va unir a protein-kiinasas GMP cíclico dependientes para provocar cambios iónicos en los canales de calcio y de potasio que permiten activación de las bombas de calcio y de los canales de calcio/potasio y reducción o freno del ingreso del calcio a la célula. Esto permite un descenso importante en la concentración intracelular del calcio, incremento en las fosfatasas de miocina y a cambios en la fosforilación de la misma con la consecuente relajación del músculo liso y la erección del pene.

Cuando cesa el estímulo sexual, el GMP cíclico es catabolizado por la fosfodiesterasa 5 y transformado en GMP con lo que revierte la erección y viene de nuevo la flacidez del pene.