INTRODUCCION

Cada año, aproximadamente 1.5 millones de personas en Estados Unidos presentan un infarto agudo del miocardio (IAM). Esto ocasiona 500.000 muertes al año, la mitad de las cuales ocurren antes de que el paciente pueda llegar a recibir atención médica. La enfermedad isquémica del corazón es responsable del 30% de todas las muertes en Estados Unidos. La mitad de estas muertes son atribuibles a un infarto agudo del miocardio.

La relación entre factores de riesgo coronario y cardiopatía se encuentra bien establecida; por ejemplo la hipercolescterolemia podría ser el inicio de la ateroesclerosis coronaria a través de dos mecanismos claves: disfunción o lesión endotelial, así como acumulación y modificación del colesterol, principalmente el colesterol de lipoproteína de baja densidad. Los factores de riesgo coronario (hipertensión, tabaquismo, diabetes mellitus, dieta rica en grasas saturadas y dislipoproteinemia) facilitan el proceso ateroesclerótico al incrementar las concentraciones del colesterol LDL, aumentar la permeabilidad endotelial al colesterol LDL y promover la modificación del colesterol (oxidación, glucocilación y acetilación). El colesterol modificado (LDL oxidado) produce disfunción endotelial, que al parecer precede hasta la aparición más temprana de ateroesclerosis en los modelos experimentales.

En diversos estudios se demostró que las concentraciones elevadas de colesterol total y colesterol LDL se relacionan con alteración de la función endotelial, indpendientemente de la presencia de enfermedad arterial coronaria. Las concentraciones disminuídas de lipoproteína de alta densidad (CHDL) y una relación elevada de colestrol total o colesterol LDL también se asocian con disfunción endotelial, debido quizás a las propiedades antioxidantes del colestrol HDL, en por lo menos siete estudios clínicos realizados por los doctores Seiler, Egashira, Treasure,Anderson,Stroes, Leung y Vogel, se observó mejoría de la función endotelial con reducciones del colesterol en pacientes que lo tenían notablemente elevado o en el límite, así como en aquellos con o sin cardiopatía coronaria.

Los datos sugieren que las mejorías en la función endotelial son el mecanismo mediante el cual se obtiene la estabilidad rápida de la placa después de reducir el colesterol. Los parámetros emitidos en el informe del segundo panel para el tratamiento en el adulto (PTA-II) del programa nacional de educación en colesterol (PNEC), están diseñados para el tratamiento de los lípidos como factores de riesgo en la enfermedad de las arterias coronarias (EAC). La estrategia del PNEC tiene dos propósitos: promover las recomendaciones de los estilos de vida en la población total, respecto a la revisión del riesgo y la de identificar a individuos con alto riesgo. que requieren un tratamiento expecífico.

La profilaxis para el riesgo de enfermedad arterial coronaria se divide en dos categorías, que toman como base la presencia clínica de la enfermedad ateroesclerótica; su principal objetivo, es disminuir la elevada cantidad de lipoproteínas de baja densidad (colesterol LDL), pero también lo es para las de alta densidad (colesterol HDL), que constituyen una importante determinación en el estado de riesgo. La Sociedad Europea de Ateroesclerosis hace un énfasis importante en la concentración de los triglicéridos como una medida importante a considerar para la valoración global del riesgo en el desarrollo de la enfermedad arterial coronaria.