Tabaquismo y Endotelio
Con hipertensión arterial sistémica e hipercolesterolemia, configuran la tríada de factores mayores de riesgo cardiovascular potencialmente modificables; sin embargo, el único factor mayor de riesgo 100% modificable es el TABAQUISMO, pues depende solamente de la voluntad del consumidor y los beneficios de la cesación pueden cualificarse y cuantificarse de manera subjetiva y objetiva en los días inmediatamente posteriores a la fecha límite.
Su consumo rutinario en el individuo hipertenso, dislipidémico o diabético, multiplica o potencializa de forma altamente significativa, el riesgo relativo de desarrollar un evento isquémico miocárdico, cerebral o vascular periférico. La activación de factores trombo génicos o protrombóticos incide de manera más evidente que la progresión misma del proceso aterogénico que es el mecanismo predominante de oclusión vascular progresiva en los otros factores de riesgo.
El impacto inequívoco que ejerce el tabaco en la génesis de todas las formas de presentación de la enfermedad cerebro - cardiovascular, amen de su nefasta participación porcentual en carcinogénesis multisistémica (boca, laringe, tráquea, bronquios, pulmón, esófago, estómago, páncreas, riñón, vejiga urinaria, cerviz uterino, tejido hematopoyetico, etc.) y de su efecto del etéreo a nivel de estructura y función broncopulmonar, relevan la importancia epidemiológica que representa políticas de salud universales tendientes a prevenir iniciación del consumo en edades tempranas, y al interrumpir o desactivar el circulo de adicción - dependencia en el fumador veterano.
Podemos afirmar categóricamente que 30% de todas las muertes por cáncer, son atribuibles directamente al consumo de cigarrillo como factor de riesgo independiente. En bronquitis crónica y enfisema (EPOC) es responsable del 82% de las muertes. A pesar de una saludable tendencia a la disminución porcentual de fumadores en las tres décadas de los 60`s a los 80`s, gracias a las masivas campañas de información desplegadas por la OMS, fundaciones y sociedades científicas (cardiología, neumología, cancerología, etc.)
La activa labor de penetración de las multinacionales del tabaco ha logrado revertir esa tendencia (40% de la población total en 1964, 28% en 1988, nuevamente 30-35% en los 90`s, dependiendo de amplias variaciones en zonas geográficas y poblaciones vulnerables). Podemos afirmar, igualmente, que 1 de cada 5 muertes en la población mundial puede atribuirse directamente a efectos secundarios al consumo habitual de tabaco. Se calcula en mil cien millones la población mundial de fumadores, 80% de ellos viven en países del tercer mundo (ingresos bajos y medios), y un preocupante 10% son niños entre los 10 y 18 años de edad, predominando el consumo en niñas.
Hoy se considera como una enfermedad pediátrica. A nivel del corazón fumar cigarrillo ejerce efectos fisiológicos y condiciona respuestas patológicas en su endotelio vascular; la interacción de numerosas modificaciones hematológicas y metabólicas, inducidas por los múltiples constituyentes químicos del humo de tabaco en sus fases sólida y gaseosa (se estiman en alrededor de 4.400. pero se han estudiado más extensamente efectos de nicotina, monóxido de carbono, cadmio, alquitranes, radicales libres, agentes carcinógenos, etc).
Catalizan desarrollo y progresión de la aterosclerosis como fenómeno de alteración estructural y funcional generalizado, con numerosos órganos de choque. El proceso complejo de oclusión mecánica de arterias de grande y mediano calibre, además del compromiso sistémico de la microvasculatura, involucra daño en las células endoteliales de la íntima vascular, proliferación y migración de células de músculo liso y monocitos macrófagos, acumulación de depósitos lipídicos en su interior con formación de células espumosas, organización, desarrollo y progresión de la placa de ateroma, estabilización por predominio de estructura fibrocalcica o fisuramiento de la superficie luminal de la placa, exposición del núcleo fibrolipídico a los elementos formes de torrentes circulatorio, activación de los elementos trombo génicos y trombosis con oclusión final de la luz vascular o lisis del trombo si se activan oportuna y eficazmente los elementos del sistema fibrinolítico.
En este elaborado proceso, el tiempo transcurrido es variable no anticipable pero los segundos cuentan. Los efectos de la nicotina en la aterogénesis pueden estar mediados por fuerzas hemodinámicas que surgen al incrementarse agudamente frecuencia cardiaca, tensión arterial, gasto cardiaco y resistencias vasculares periféricas por vasoconstricción, todo lo cual aumenta demanda de nutrientes y consumo miocárdico de oxigeno, disminuyendo umbral para la aparición de arritmias y comprometiendo autorregulación del flujo coronario.
A esto debemos adicionar liberación de factores plaquetarios que activan y aceleran el proceso atero-trombótico, tales como tromboxano, fibrinogeno y factor VII, incrementándose agragabilidad y adhesividad plaquetarias al endotelio. Simultáneamente, niveles disminuidos de plasminogeno y prostaciclina vasodilatadora, con una reducida deformabilidad de los eritrocitos y una mayor viscosidad del plasma, promueven formación del trombo y reducen su posibilidad de lisarse.
La nicotina ejerce sobre el endotelio un efecto descamativo, incrementando hasta en un 50% el número de células endoteliales circulantes. Las células expuestas experimentalmente a su influjo, evidencian vacuolización citoplasmática, modificación de su aspecto adoquinado para elongarse en dirección de las fuerzas de fricción ("shear stress"), con aparición de microvellosidades en la superficie de membrana y de burbujas en el plasmalema, dilatación del retículo endoplasmico granular, contracción de los filamentos basales, edema extenso del espacio sub-endotelial, observándose "hinchado" e irregular.
Las uniones intercelulares, normalmente integras, se aprecian dehiscentes o abiertas, con una membrana basal engrosada y pérdida de su selectividad funcional; esto ultimo ocurriría mayormente por incremento en los niveles de carboxihemoglobina y reducción en las tensiones parciales de oxígeno, con desviación de la curva de disociación de hemoglobina a la izquierda. El humo del tabaco, específicamente el monóxido de carbono que representa entre un 3 y un 6% del mismo, incrementa la proliferación de células de músculo liso por liberación de factores de crecimiento derivados de las plaquetas adheridas al endotelio lesionado. Fumar cigarrillo aumenta hasta en 100 veces la adhesividad plaquetaria.
Se ha propuesto un efecto tóxico directo del humo de tabaco sobre miocardio, y se presume que enfermedad de pequeños vasos contribuye a disminuir la reserva de flujo coronario en fumadores crónicos. La vasoconstricción coronaria aguda obedecería a efectos locales de prostaglandina (tromboxano), liberación plaquetaria de vasopresina o liberación sistémica de catecolaminas. Angina vaso espástica es 20 veces mas frecuente en fumadores. La nicotina promueve liberación de epinefrina de la glándula adrenal y de norepinefrina del hipotálamo y sinapsis adrenérgicas.
Fumar origina inhibición aguda y crónica de la ciclo-oxigenasa, lo cual disminuye niveles de prostaciclina y favorece biosíntesis de tromboxano, con lo que aumenta agregabilidad y deposición plaquetarias a nivel endotelial. El efecto de la aspirina sobre las plaquetas está parcialmente inhibido por elevación de catecolaminas circulantes en el fumador crónico, y el etanol podría ejercer un efecto protector contra dicha actividad plaquetaria aumentada e inducida por cigarrillo.
Fumar reduce los niveles de colesterol protector HDL y compromete su efecto antiaterogénico al modificar su composición. Otros efectos metabólicos adversos incluyen elevación de ácidos grasos libres circulantes, hormona de crecimiento, cortisol, ADH y glucosa, glicerol, lactato y piruvato. Se asocia también con incremento de obesidad central, factor este que por si solo incrementa riesgo cardiaco total.
Mujeres fumadoras tienen menopausia precoz y envejecen prematuramente con aparición de arrugas faciales. Si consume anticonceptivos orales en edad reproductiva, multiplican por 10 el riesgo relativo de desarrollar catástrofes vasculares. La cicatrización de sus heridas quirúrgicas en procedimientos estéticos se hace mas lenta y de menor calidad . En el hombre fumador se incrementa por el riesgo relativo de desarrollar aneurismas de aorta abdominal y un 40% de fumadores pueden desarrollar disfunción eréctil, eventualmente impotencia, por disfunción de su endotelio vascular peneano.
No hay evidencia epidemiológica de que fumar cigarrillos con bajo contenido de nicotina reduzca el riesgo de enfermedad coronaria relacionada al tabaco. Los riesgos derivados del consumo de tabaco son directamente proporcionales al número de cigarrillos diarios consumidos (efecto dosis dependiente), profundidad de la inhalación, edad de iniciación en la adicción. Duración total de años de consumo. Y para los fumadores pasivos el riesgo de desarrollar vasculopatias o cáncer de cualquier localización se incrementa en un 30%.
Las muertes atribuibles al "fumado pasivo" que indujo enfermedad coronaria se estimaron en 37.000 para 1988 en USA.
ADOLFO VERA-DELGADO,
Médico Internista - Cardiólogo - Ecocardiografista
Expresidente de la Sociedad Colombiana de Cardiología
Ex - Presidente Asociación Colombiana de Medicina Interna -Colombia
