Hipertensión Arterial

En HTA esencial, definida como una TA > de 140/90 mm Hg, están implicados diversos mecanismos fisiopatológicos, sin embargo, la disfunción endotelial juega un papel relevante. El entendimiento de su fisiopatología al igual que un claro conocimiento en cuanto a su clasificación e historia natural, conducen a un adecuado tratamiento y al logro de la meta ideal de 120/80 mm Hg, reduciendo de esta manera el daño a los órganos blanco y la mortalidad a largo plazo.

Existen diversos estudios que muestran claras ventajas de ciertos medicamentos en cuanto a cardio y nefroprotección, los cuales abren un gran campo de investigación hacia el futuro, donde el control de la disfunción endotelial posiblemente sea uno de los princiales puntos a tratar para el control de la HTA y de muchos otros factores de riesgo para enfermedad cardiovascular.

La enfermedad cardiovascular es la causa más frecuente de muerte en personas de edad media y ancianos. A su vez, la hipertensión arterial (HTA) es el factor de riesgo más importante en el desarrollo de enfermedad cardíaca, evento cerebrovascular (ECV) e insuficiencia renal crónica (IRC).

Los estudios NHANES II (1976-1980) y NHANES III fase I (1988-1991), mostraron un incremento de la prevalencia de HTA del 51% al 73%, de los pacientes tratados del 31% al 55% y del número de hipertensos controlados (tensión arterial < 140/90 mm Hg) del 10 al 29%. Esto se relacionó con una reducción de la mortalidad secundaria a HTA, ECV (60%) y enfermedad arterial periférica (53%). Sin embargo, el estudio NHANES III fase 2 (1991-1994), mostró que el número de pacientes tratados y/o controlados no continuó en aumento, observándose así mismo un incremento en las proporciones de pacientes con insuficiencia cardíaca e IRC secundarias a HTA.

Actualmente, 45 millones de personas en EEUU sufren de HTA, persistiendo la enfermedad cardíaca y cerebrovascular como la primera y tercera causa de muerte respectivamente, lo que representa una carga de costos considerable para el sistema de salud.

En Colombia el estudio Ecocardiomonitor, que incluyó 2627 pacientes, mostró que la HTA es la enfermedad diagnosticada con mayor frecuencia en consulta externa (34%), seguida por ateroesclerosis (27%), enfermedad coronaria (EC) (17%), insuficiencia cardíaca congestiva (ICC) (3%) y ECV (1%).

Así mismo entre 1989 y 1991, las enfermedades cardiovasculares constituyeron el 13% del total de patologías en Colombia, lo que produjo una pérdida de 697.637 días de vida saludables. Actualmente, la mortalidad por enfermedad cardiovascular es de 397 por cada 100.000 hombres y 286 por cada 100.000 mujeres entre los 35 y 74 años, en Colombia. Se calcula que el 25% de la población colombiana es hipertensa.

Por todo lo anterior, la HTA demanda un conocimiento profundo y actualizado, fundamentado en la mejor evidencia disponible, por lo cual revisaremos en este artículo los aspectos básicos concernientes a esta patología haciendo énfasis en el papel del endotelio y sus implicaciones fisiopatológicas y terapéuticas.

Definición

La HTA se define como una presión arterial sistólica (PAS) mayor o igual a 140 mm de Hg, una presión arterial diastólica (PAD) mayor o igual a 90 mm de Hg, o quien toma medicación antihipertensiva. Se debe destacar que para detectar pacientes hipertensos, se debe hacer la toma de la TA con equipos y técnicas estandarizadas, tal como lo sugiere el Sexto Informe del Comité Conjunto para la detección, evaluación y tratamiento de la HTA (VI JNC).

Fisiopatología

Menos del 5% de los pacientes tienen una causa identificable de HTA, lo que se conoce como HTA secundaria y cuya importancia radica en ser potencialmente curable. El 95% restante cursa con HTA esencial, es decir sin causa definida. El mantenimiento de la TA, depende del gasto cardíaco(GC) y de la resistencia vascular periférica (RVP). La principal causa de HTA, es el incremento de esta última, al parecer por contracción de las células musculares lisas de las pequeñas arteriolas mediada por calcio, lo cual en conjunto con la angiotensina II (AII) lleva a contracción prolongada y engrosamiento de la pared vascular, haciendo que el incremento de la RVP sea irreversible.

Sin embargo, cuando existe un incremento prolongado del GC como sucede en hipertiroidismo y beriberi también puede presentarse HTA. Adicionalmente el incremento de la viscosidad y del volumen sanguíneo, situación esta última presente en individuos con falla renal o exceso de mineralocorticoides, también puede conducir a HTA.

Papel del endotelio en la fisiopatología de la hipertensión arterial

En condiciones fisiológicas, el endotelio contribuye a mantener la homeostasis vascular de varias maneras: a) Regulando el tono vascular mediante el equilibrio entre sustancias vasoconstrictoras como la prostaglandina H2 (PH2) y el tromboxano AII (TXAII) y vasodilatadoras como el óxido nítrico (ON) y la prostaglandina I2 (PI2), b) Controlando la proliferación y apoptosis del músculo liso vascular, c) Inhibiendo la agregación plaquetaria d) Regulando la adhesión de los monocitos y e) Actuando como barrera para las macromoléculas.

El factor relajante del endotelio mejor caracterizado es el ON, producido por las células endoteliales, bajo el estímulo de la acetilcolina (Ach), bradikinina, sustancia P y serotonina, entre otras.

La infusión intraarterial de NG-monometil-l arginina en sujetos normales, produce vasodilatación secundaria a la liberación de ON.

En la microcirculación, macrocirculación y circulación del antebrazo de los pacientes con HTA esencial, la vasodilatación es muy discreta, comparada con la del paciente normotenso, lo que indica disminución en la producción de ON. Igualmente, existe una respuesta alterada a la Ach, metacolina, bradiquinina y a la sustancia P, lo que probablemente también contribuye a generar HTA.

Sin embargo, a pesar de que se presenta una alteración en los niveles basales de ON, la respuesta vasodilatadora a un donante de ON exógeno como el nitroprusiato, es similar en individuos normo e hipertensos, lo que apoya el hecho que existe una menor disponibilidad de ON, como consecuencia de una reducción en la producción y en la liberación o de un incremento en la degradación del mismo.

Dentro de las diversas teorías propuestas para explicar la menor disponibilidad de ON en pacientes hipertensos, se ha postulado una disminución del sustrato L-arginina; sin embargo, la administración de la misma, no mejora la respuesta a la Ach en la arteria braquial, manteniéndose la diferencia entre los pacientes normo e hipertensos. Lo que si se ha comprobado, es una menor disponibilidad de tetrahidrobiopterina, cofactor necesario para el acoplamiento entre la reducción de oxígeno y la oxidación de arginina, lo que da lugar a un desacoplamiento del mismo con producción de especies reactivas de oxígeno en lugar de ON.

Estos radicales, derivados no solo de este mecanismo sino de la acción de la AII sobre la enzima NADPH oxidasa, estimulan la ciclooxigenasa (CO), la tromboxano sintetasa y la formación de isoprostanes. Igualmente, disminuyen la producción de PI2 favoreciendo así la vasoconstricción. Además, los radicales libres no solo están implicados en la patogénesis de la HTA sino también en la proliferación vascular y los procesos de remodelamiento, contribuyendo al desarrollo de ateroesclerosis e hipertrofia ventricular izquierda (HVI).

Otro mecanismo implicado en la deficiencia de ON es un incremento en los niveles de caveolina, proteína de membrana que impide que el complejo calcio-calmodulina se una a la óxido nítrico sintetasa (ONS) y se active, disminuyendo la cantidad de ON disponible.

Pero no solo se ha demostrado disminución en la producción de ON; también se ha encontrado incremento en la actividad de la CO lo que conlleva un incremento en la producción de TX AII, PH2 y radicales libres, que no solo tienen efecto vasoconstrictor, sino que activan la agregación plaquetaria, proliferación celular, adhesión de monocitos e incremento de las moléculas de adhesión, jugando un papel relevante en la trombosis y en la generación de la placa ateromatosa.

Además del ON y los productos derivados del ácido araquidónico, también existen otras sustancias como la AII y la endotelina (ET), potentes vasoconstrictores endógenos, que desempeñan un papel fundamental en la génesis de la HTA.

No se ha podido establecer el efecto de la ET en pacientes hipertensos, pues sus valores plasmáticos solo se encuentran elevados en pacientes hipertensos con daño de la función renal o pulmonar. Sin embargo, se ha podido demostrar que además de ser un vasoconstrictor potente, también es un factor de crecimiento, por lo cual se podría proponer que el papel de la ET-1 en la HTA es el de mediador del daño en órganos blanco, más que la de un factor patogénico per se.

Se ha establecido, que la AII favorece el desarrollo de HTA no sólo por vasoconstricción directa e incremento en la producción de aldosterona, sino también por el efecto proliferativo a nivel de las células musculares lisas, aumento en la producción de superóxido y liberación de endotelina.

La disfunción endotelial presente en la HTA, promueve el desarrollo de ateroesclerosis, hecho que ha sido confirmado en pacientes hipertensos, en quienes la respuesta alterada en el vaso a la acetilcolina, se correlaciona con un engrosamiento de la media de las arterias carótidas, lo que constituye un índice de daño vascular ateroesclerótico.

Así mismo, en pacientes normotensos, la respuesta a la acetilcolina, muestra una relación inversa con placas intramurales detectadas por ultradonido endovascular. Así pues, la disfunción endotelial y la hipercoagulabilidad secundaria a alteraciones del vaso, de los constituyentes sanguíneos (niveles anormales de factores homeostáticos, activación plaquetaria y fibrinolisis) y del flujo vascular (viscosidad, reserva de flujo) presentes en la HTA, hacen de esta patología uno de los factores de riesgo más importantes para el desarrollo de enfermedad cardiovascular. {mospagebreak title=Historia Natural}

Historia Natural

En 1950, Perera observó 500 pacientes hipertensos no tratados, 150 antes del inicio de la HTA hasta la muerte y 350 desde la fase no complicada de la HTA hasta el fallecimiento. El promedio de vida después del diagnóstico de la HTA fue de 20 años. Con base en estos estudios se concluyó que los pacientes hipertensos, cursan con una fase inicial no complicada durante 15 años, seguida por una fase de diversas complicaciones principalmente de tipo ateroesclerótico, siendo 74% cardíacas, 42% renales y 32% retinianas. El 50% de las muertes se producen por eventos de tipo cardiovascular.

Por lo tanto, es importante determinar una escala de riesgo cardiovascular en el paciente hipertenso, con el fin de dar una orientación a su tratamiento posterior.

De esta manera, la estratificación de riesgo se haría con base en los niveles de TA, factores de riesgo mayores tales como tabaquismo, dislipidemia, diabetes mellitus (DM), edad mayor de 60 años, género (hombres mayores de 45 y mujeres postmenopáusicas), historia familiar (mujeres menores de 65 años y hombres menores de 55) y presencia de daño de órgano blanco manifestada como enfermedad cardíaca, ECV, enfermedad renal, enfermedad arterial periférica y retinopatía.

Clasificación

La clasificación de la HTA propuesta por el VI JNC, fue diseñada con el fin de identificar los pacientes de alto riesgo cardiovascular para brindarles un tratamiento oportuno y adecuado. Vale la pena destacar que cuando la TAS y la TAD están en diferentes categorías, debe seleccionarse la cifra más alta para la clasificación del enfermo.

Diagnóstico

Se prefiere el tensiómetro de mercurio para la toma de TA, pero también puede utilizarse el aneroide debidamente calibrado y aunque menos precisos, los aparatos electrónicos; no se recomienda el tensiómetro digital. La técnica debe ser adecuada y para establecer el diagnóstico se deben promediar dos o más tomas separadas entre sí por dos minutos, en dos o más visitas. Si la diferencia entre las dos cifras es mayor de 5 mmHg, se deben hacer tomas adicionales.

Una vez hecho el diagnóstico, se hacen en forma rutinaria, cuadro hemático, uroanálisis, glicemia, creatinina, sodio, potasio, perfil lipídico y electrocardiograma. Los demás exámenes, dependen de las condiciones del paciente y se hacen si la clínica sugiere HTA secundaria.

Tratamiento

El tratamiento de la HTA debe iniciarse con modificación del estilo de vida, excepto en aquellos pacientes clasificados dentro del grupo de riesgo C o con HTA estado 2 y 3, en quienes desde el inicio debe combinarse la terapia no farmacológica con medicamentos hipotensores.

Modificación del estilo de vida

Reducción de peso

El exceso de peso corporal con un índice de masa corporal (IMC) mayor o igual a 27, se ha correlacionado con incremento de la presión sanguínea , desarrollo de dislipidemia, DM y mortalidad por EC. La disminución de peso con base en el incremento de la actividad física y la restricción calórica hasta lograr un IMC normal en el hipertenso obeso, se ha asociado con reducción de estos riesgos. Dado que los anorexígenos conllevan el riesgo potencial de incremento de la TA, hipertensión pulmonar y enfermedad valvular , solo se recomiendan bajo estricta prescripción médica.

Moderación del consumo de alcohol

Estudios prospectivos aleatorizados y algunos retrospectivos, han demostrado que el alcohol eleva la tensión arterial e incrementa la resistencia a la terapia hipotensora. Por esta razón, se recomienda una ingesta límite superior diaria de 30 cc de etanol.

Actividad física

Los individuos sanos sedentarios, tienen un riesgo 20 a 50% mayor de desarrollar HTA, comparados con la población activa. Se recomiendan 30 a 45 minutos de marcha rápida, tres veces a la semana como mínimo.

Ingesta de sodio

Existe una clara asociación entre la ingesta de sodio y la HTA. Los grupos más sensibles a éste son los pacientes ancianos, de raza negra y con DM. El consumo de menos de 6 g de sal diarios se ha relacionado con reducción en los requerimientos de medicamentos antihipertensivos y regresión de la HVI.

Ingesta de potasio

Se recomienda la ingesta de 90 mmol/día de potasio, pues se ha demostrado que la ingesta del mismo, previene la HTA y mejora el control en los individuos ya hipertensos.

Otros

Es importante destacar que dada la correlación existente entre la HTA y el uso de anticonceptivos orales, las mujeres en edad reproductiva, deben buscar un método anticonceptivo alterno.

No se hace ninguna recomendación en cuanto al uso de calcio, pues no hay evidencia disponible en cuanto al efecto benéfico de los suplementos de calcio en el control de la HTA, quizá lo único recomendado es no bajar su consumo regular.

Como ya se mencionó, tampoco se recomienda el uso de anorexígenos, pues si bien pueden llevar a disminución de peso, también pueden incrementar la TA.

Se deben controlar en forma simultánea otros factores de riesgo como hipercolesterolemia, hipertrigliceridemia, etc. {mospagebreak title=Tratamiento Farmacológico}

Tratamiento Farmacológico

Se conoce claramente el impacto del tratamiento de la HTA en la enfermedad cardiovascular, ECV y mortalidad. El tratamiento del paciente hipertenso debe ser individualizado y escalonado.

El medicamento ideal debe tener un buen perfil hemodinámico, evitar el daño de los órganos blanco, tener pocos efectos adversos, ser eficaz como monoterapia y en dosis única, tener un pico valle mayor de 50, respetar el ritmo circadiano, permitir una buena adherencia al tratamiento, tener una duración de 24 horas, cubrir la dosis olvidadas y ser de bajo costo.

• Los medicamentos formulados deben tener reconocida eficacia y tolerabilidad. Se deben iniciar en dosis bajas con ascenso progresivo según respuesta.
• Si no hay control adecuado después de uno a dos meses, con buena tolerancia, se debe aumentar la dosis hasta llegar a dosis máximas y si el paciente persiste hipertenso se debe adicionar un segundo medicamento, preferiblemente un diurético.
• En caso de intolerancia al medicamento elegido, debe optarse por otra alternativa.
• Según la evolución de la TA debe recurrirse a un tercer o incluso a un cuarto medicamento de ser necesario hasta lograr la meta propuesta.

Diuréticos

Los diuréticos, al producir vasodilatación y reducción del volumen intravascular por natriurésis, disminuyen la TA. Son medicamentos de primera línea principalmente en individuos de raza negra y ancianos. Deben utilizarse diuréticos de vida media larga como las tiazidas, en dosis bajas; 6.25-12.5 mg/día de hidroclorotiazida.

Se ha observado en estudios como el meta-análisis del Psaty y los estudios SHEP y STOP, una reducción significativa en ECV, ICC y mortalidad CV, con el uso de estos medicamentos.

También se utilizan la indapamida y la furosemida, esta última en pacientes con IR o IC. Debe tenerse precaución en presencia de DM, dislipidemia y gota.

Betabloqueadores

Estos medicamentos producen reducción de la TA, no solo por bloqueo de los receptores beta presinápticos, sino por la reducción de la descarga adrenérgica central y por disminución en la liberación de renina.

Dado el importante efecto que tienen en la reducción de la mortalidad CV, constituyen una terapia de primera línea, si no existe contraindicación. Sin embargo, son especialmente eficaces en ancianos y en pacientes con historia de enfermedad coronaria, arritmias o migraña.

Están contraindicados en forma relativa en caso de asma, enfermedad arterial periférica, dislipidemia y cardiopatía avanzada, sin embargo, en ICC terminal hacen parte del arsenal terapeútico.

En IC el carvedilol se encontró útil en el estudio Copernicus y el estudio colaborativo realizado en EEUU, Australia y Nueva Zelanda. Se espera el estudio Comet, para aclarar el efecto del carvedilol vs metropolol en cuanto a morbimortalidad cardiovascular.

Inhibidores de la enzima convertidora de angiotensina (IECA)

Estos medicamentos además de inhibir la enzima convertidora de angiotensina, aumentan la producción de bradiquininas, tienen un efecto natriurético leve y regulan indirectamente el sistema adrenérgico.

Estudios tales como el CONSENSUS, SAVE y SOLVD, han demostrado la capacidad de estos fármacos para reducir la mortalidad por falla cardíaca, dentro del espectro que va desde HVI asintomática hasta falla cardíaca severa.

Así mismo, desempeñan un papel especial en pacientes diabéticos con microalbuminuria, proteinuria y/o IRC, al disminuir la presión intraglomerular, tal como lo demostró el estudio colaborativo de Lewis con captopril, el metanálisis de Kasiske, el estudio REIN con ramipril, y recientemente el MICRO-HOPE también con ramipril. Además de sus acciones cardio y nefroprotectoras, los estudios TREND y BANFF demuestran un papel protector sobre el endotelio, mediado por disminución en la producción de endotelina, radicales libres e inhibición de la degradación de la bradiquinina.

Por lo anterior, en pacientes diabéticos, con ICC o EC, está claramente indicado el uso de estos fármacos. Debe tenerse especial precaución en casos de IRC, hiperkalemia y antecedentes de edema angioneurótico, sin embargo con control adecuado de las cifras de potasio también puede usarse en IRC.

Inhibidores del receptor AT 1 de la angiotensina II (ARA II)

Estos medicamentos, no solo bloquean la producción de AII por la vía convencional, sino también por la vía de las quimasas. Igualmente, no afectan los niveles de bradiquinina, lo que evita una de las reacciones adversas más frecuentes y molestas, la tos. En la actualidad y tal como lo demuestra el estudio ELITE 2 con losartán, estos fármacos son tan efectivos como los IECA en IC, sin embargo, parecen ser mejor tolerados. Así mismo, combinados con los IECA pueden reducir el número de hospitalizaciones y mejorar la calidad de vida en los pacientes con disfunción ventricular izquierda, según los resultados que mostró el estudio Val-HeFT realizado con valsartán.

También existen estudios publicados recientemente como el IDNT (Irbesartán diabetic nephropathy trial), IRMA 2 (Irbesartan in type 2 diabetes with microalbuminuria) y RENAAL (Reductions of endpoints in non insulin-dependent diabetes mellitus with angiotensin II antagonist losartán), donde se muestra utilidad de estos medicamentos en la prevención y retardo de la progresión de la nefropatía en DM2. Actualmente se podría considerar que tienen las mismas indicaciones y ventajas de los IECA, con el beneficio adicional de no producir tos y se pueden utilizar en forma combinada.

Calcioantagonistas

Estos fármacos disminuyen la RVP al inhibir los canales dependientes de calcio.

Diversos estudios, incluyendo el Syst-Eur, Syst-China, PROBE y el INSIGHT; confirman un efecto benéfico principalmente en cuanto a la reducción de ECV, el cual es menos marcado, cuando se habla de EC e ICC. Así mismo, se ha propuesto un efecto nefroprotector al disminuir la proteinuria. Estudios recientes sugieren que reducir la progresión de ateroesclerosis (INSIGHT y ELSA)

Se recomienda su uso en ancianos, diabéticos, pacientes de raza negra, historia de arritmias, EC y migraña.

Se ha encontrado igualmente beneficio en HTA asociada con el uso de ciclosporina, donde previene la IR.

Alfa-bloqueadores

Inhiben los receptores alfa 1 postsinápticos que tienen efecto vasoconstrictor y contribuyen a la liberación de catecolaminas. Están indicados en situaciones especiales o cuando coexisten patologías como la hiperplasia prostática y son utiles en terapia combinada.

Se debe tener especial precaución con los síntomas de primera dosis, relacionados con hipotensión.

Bloqueadores centrales

Los principales representantes de este grupo son la clonidina y la alfa-metildopa. La clonidina, además de su efecto central, disminuye la renina plasmática. Sus principales efectos adversos son sequedad de boca, somnolencia y síndrome de supresión cuando se suspende abruptamente. Debe ser considerada medicamento de segunda línea o para terapia combinada. La alfa metildopa, es un medicamento de acción central, que como efectos colaterales produce hepatotoxicidad, somnolencia y toxicidad en el sistema inmunológico, pero es de utilidad en la paciente embarazada.

Vasodilatadores

De estos medicamentos el más frecuentemente usado es el minoxidil, vasodilatador arterial que tiene indicación en HTA estado 3, especialmente resistente al tratamiento. Debido a la liberación del eje neurohumoral, está indicado asociarlo con diuréticos y betabloqueadores. Igualmente, debe advertirse a los pacientes en especial del sexo femenino, la posible aparición de hirsutismo asociada con el medicamento. {mospagebreak title=Nuevos Hipotensores}

Nuevos Hipotensores

Antagonistas de endotelina

El bosentán, medicamento no peptídico con potencia similar al enalapril, es un antagonista del receptor de endotelina A/endotelina B que no produce estimulación simpática refleja y podría beneficiar a los pacientes con ICC. Sus principales reacciones adversas son la elevación de transaminasas, cefalea y flushing. Las indicaciones, dosis y seguridad, deben ser establecidas por estudios a largo plazo.

Bloqueadores de la endopeptidasa neutra

El omapatrilat es un medicamento que no solo inhibe la endopeptidasa neutra, sino también la ECA, impidiendo la acción de la AII y potenciando el efecto vasodilatador de las bradiquininas. Así mismo, tiene poder diurético por el efecto potenciador sobre el péptido natriurético auricular.

Parece ser útil en el tratamiento de la HTA asociada con ICC, sin embargo debe tenerse precaución ante el potencial y eventual desarrollo de angioedema.

Antagonistas de renina

Se han estudiado antagonistas específicos de renina como el enalkiren, remikiren y zankiren, sin embargo, por problemas de biodisponibilidad, costos y falta de estudios contundentes, las investigaciones se han abandonado y se han encaminado hacia el estudio de los ARA II.

Antioxidantes

Algunos medicamentos hipotensores como los IECA y el carvedilol, tienen propiedades antioxidantes que posiblemente contribuyen a su efecto hipotensor, de otro lado, el uso de vitamina C y E como coadyuvantes en el tratamiento, es controvertido, pues el tipo de pacientes que debe recibirlos al igual que la dosis, no se ha definido.

Endotelio y medicación antihipertensiva

Los medicamentos hipotensores pueden ejercer parte de su acción a través de la modificación de la función endotelial. Los IECA y los antagonistas del receptor de AT II, al bloquear las acciones de la AII y la ET 1 a nivel renal, han demostrado efectos benéficos.

Los IECA mejoran la función endotelial en DM y en pacientes con enfermedad coronaria isquémica. No se ha demostrado lo mismo en pacientes en HTA esencial. Su efecto esta mediado por la inhibición de la degradación de bradiquininas, de la producción de endotelina y de la producción de superóxido.

Los calcioantagonistas han demostrado a través de varios estudios en humanos, un efecto benéfico en la vasodilatación dependiente del endotelio, a través de un efecto antioxidante que mejora la disponibilidad de ON.

Finalmente, los antagonistas del receptor de endotelina, actúan con base en que la endotelina tiene muchos efectos antagónicos con el ON, y su inhibición terapéutica es muy prometedora; siendo el bosentán el más utilizado, más aún en la práctica clínica diaria.

Metas de tratamiento

El efecto benéfico del control intensivo de la TA, ha sido confirmado por estudios como el HOT y el UKPDS. Este control, ha sido igualmente recomendado por la National Kidney Foundation (NKF). Mientras el VI JNC recomienda una meta de control global de la TA a menos de 140/90 y cifras de 130/85 en pacientes con IR y DM, la NKF indica disminuir esta meta a 130/80. Tanto el VI: INC como la NKF sugieren tener un control aún más estricto de 125/75 en aquellos pacientes con IRC y proteinuria mayor de 1 g, pues el estudio MDRD, mostró un claro beneficio al lograr llevar la TA a estas cifras.

El control óptimo de TA en el paciente adulto con el fin de disminuir el riesgo cardiovascular es de 120/80, tanto para el Sexto Comité, como para la Organización Mundial de la Salud y la Sociedad Internacional de HTA. El estudio HOT estableció un control adecuado de PAD de 82.6 mm de Hg, y de PAS de 138,5 mm Hg como la cifra donde la evidencia de eventos cardiovasculares mayores es menor; igualmente el estudio UKPDS 38 mostró que el estricto control de la TA en DM tipo 2 (<144/82), comparado con un control menos estricto (154/87) reduce la mortalidad y las complicaciones micro macrovasculares.

En caso de no lograr un control óptimo con los medicamentos y dosis adecuadas, debe investigarse tabaquismo, alcohol, obesidad, resistencia a la insulina, dolor crónico y ansiedad. Igualmente se debe descartar el uso concomitante de AINEs, descongestionantes y simpaticomiméticos.

Autores:

Johanna Schweineberg, MD*; Roberto D'Achiardi, MD; FACP** *Médica Internista, Universidad Javeriana. Fellow de nefropatía, Hospital San Ignacio, Universidad Javeriana. **Internista - Nefrólogo. Universidad del Rosario y Universidad de Cincinnati Profesor Titular de Medicina - Pontificia Universidad Javeriana Internista- Nefrólogo- Hospital San Ignacio Jefe del Servicio de Nefrología y Unidad Renal RTS de la Clínica Shaio

Bibliografía

1. Rozo R. Consenso Nacional para el Diagnóstico y Manejo de la Hipertensión Arterial Sistémica. Soc. Col Cardiol 1998.

2. Gareth B, Gregory Y, Eoin O. The pathophysiology of hypertension. BMJ 2001;322: 912 - 916.

3. Keith C. Update in pharmacologic treatment of hypertension. Cardiology Clinics 2001 19:1-18.

4. Taddei S, Virdis A, Ghiadoni L, Salvetti A. The role of endothelium in human hypertension. Current opinion in Nephrology and Hypertension 1998; 7:203-209.

5. López P, Accini J, FelixC, Sotomayor A, Escudero C. Evaluación de estudios clínicos de recuperación de la función endotelial con fármacos hipotensores. RCC 1999. 7,3 133-148.

6. Drexler H. Hypertension, Heart Failure, and endothelial function. Am Cardiol 1998. 82 (10 A):20 S - 22S.

7. Parmely W. Evolution of Angiotensin- Converting Enzyme Inhibition in Hypertension, Heart failure, and Vacular protection. Am J Med 1998. 105 (1A) 27 S- 31 S.

8. Raij L. Nitric Oxide, Salt Sensitivity, and Cardiorenal Injury in Hypertension. Sem Nephrol 1999 19,3: 296 -303.

9. Lahera V. Fisiopatología de Disfunción Endotelial Asociada a la Hipertensión Arterial. Cardiología al Día 2000, 3:19 -26.

10. Chagriya K. Antioxidants for hipertensión. Current opinion in Nephrology and Hypertension 1998; 7:531 - 538.